У микрофона Марина Аствацатурян! Кузнечиковые, или скорпионовые, хомячки (Onychomys torridus), грызуны подсемейства хомяковых, справляются с токсичной и болезненной для других видов защитой, которой снабжены используемые ими в пищу аризонские древесные скорпионы. Эта способность возникла в ходе эволюции благодаря паре аминокислотных замен в натриевом канале болепроводящих нейронов хомячков. Об открытии сообщает журнал Science (October 24, 2013). Примечательно, что развившаяся у грызунов защита от боли ядоспецифична, она защищает от укуса скорпиона, но не от прочих болевых стимулов, и это очень важно для выживания вида. Ведущий автор публикации эволюционный нейробиолог Эшли Раув (Ashlee Rowe), ныне ассистент профессора в Мичиганском университете (Michigan State University), а в начале исследований аспирантка Университета Северной Каролины (North Carolina State University), первой обратила внимание на то, что кузнечиковые хомячки, в отличие от прочих животных, не боятся жала скорпиона, а яд этих паукообразных не оказывает на грызунов никакого воздействия. Механизм такой устойчивости Раув изучала в Техасском университете в Остине в лаборатории Харольда Закона (Harold Zakon), где она и закончила диссертационную работу о молекулярной основе взаимоотношений скорпионовых хомячков с древесными скорпионами. С коллегами из Университета Индианы (Indiana University School of Medicine) Раув приступила к изучению роли в этом феномене двух известных натриевых каналов (Nav1.7 и Nav1.8), мембранных белков, которые ранее были обнаружены у проводящих болевой сигнал нейронов, ноцицепторов. Нейроны для исследования были выделены из ганглия дорсального корешка, расположенного непосредственно за спинным мозгом грызунов, а дальше in vitro изучали влияние на них скорпионового яда. Как и следовало ожидать, токсичное вещество вызывало болевую реакцию ноцицепторов домовой мыши, но никак не влияло на болепроводящие нейроны кузнечиковых хомячков. Более детальное исследование показало, что токсин все-таки связывается с одним из натриевых каналов у обоих видов грызунов, но при этом он подавляет активность второго канала у скорпионовых хомячков, блокируя тем самым потенциал действия вдоль ноцицептора. Иными словами, у хомячков была выработана стратегия блокирования передачи болевого сигнала, и этот механизм запускается тогда, когда животное подвергается действию токсина. В генно-инженерных экспериментах последовательность этого блокируемого натриевого канала была заменена на такую же последовательность домовой мыши, и за реакцией мутантного канала на скорпионовый токсин наблюдали в культуре клеток. Генетические изменения сделали ноцицептор хомячка беззащитным перед ядом, блокирования передачи болевого сигнала не получалось. Выяснилось, что все дело в двух аминокислотах, глутамине и глутаминовой кислоте, а точнее – в порядке их следования в белковой последовательности канала. В одном случае, как у хомячков, каналом блокируется прохождение болевого сигнала, но при порядке аминнокислот, присущем домовой мыши, грызун чувствителен к токсину скорпиона. По мнению авторов, эти данные могут дать старт созданию новых анальгетиков, нацеленных на тот натриевый канал, который блокируется скорпионовым ядом. Новости мировой науки вы найдете также на странице нашей программы в газете научного сообщества «Поиск».

Ссылка на источник